La prevalencia real de la endometriosis se desconoce, se estima que afecta al 5-10% de la población femenina en general. En la población infértil se establece que puede llegar hasta en el 50% de las pacientes y en hasta en el 70% de las adolescente o mujeres adultas que sufren dismenorrea grave y/o dolor pélvico crónico.

Se establece una incidencia de 146-298/100.000 mulares por año. Su incidencia clinica e histológica es mayor en el grupo de edades de 31-35 años de edad.

La endometriosis se presenta con mayor frecuencia en mujeres caucásicas.

El retraso en el diagnostico de la endometriosis se estima entre 8-12 años desde que la niña o la adolescente o la mujer adulta joven acude a consulta por clinica que debería hacernos pensar en una endometriosis.

Asi podemos definir los principales síntomas clinicos que se presentan en la endometriosis son:

1. Dismenorrea
2. Dolor pelvico cronico
3. Infertilidad
4. Dispareunia
5. Trastornos menstruales

Autores como Zoderban plantean que la endometriosis puede tener un comienzo precoz en la vida de una mujer, no siendo entonces una enfermedad de aparición tardio en la mujer. Se plantea en este estudio que pueden existir fenómenos incluso antes del nacimiento que pueden relacionarse con la génesis de la endometriosis. Serian factores de riesgo asociados el bajo peso al nacer, un pequeño para edad gestacional o la presencia de las anomalías uterinas Mulleriana.

En el periodo de la infancia como factor probable de riesgo se va a establecer la aparición de una menarquia precoz o el tener un IMC bajo. En la adolescencia y la adultez se definen como probables factores de riesgo los ciclos menstruales cortos (<20-25 dias), la hipermenorrea (flujo menstrual abundante), IMC bajo y la nuliparidad.

En la genesis de la endometriosis superficial se plantea que se va a producir por implante directo en el contexto de la menstruacion retrograda o por metaplacia celomica ( Según esta teoría, una célula peritoneal se podría transformar en una célula endometrial ante un estimulo que podría ser hormonal, ambiental o como respuesta a procesos inflamatorios).

El endometrioma se va a producir por metaplacia celomica de las células del epitelio superficial ovárico o por invaginaron de implantes menstruales.
La endometriosis profunda (DEP) se considera la de comienzo precoz y estará relacionada con un sangrado neonatal transtubarico hacia la cavidad pélvica en el período postnatal inmediato como consecuencia de la deprivación estrogenica que sufre la niña tras el nacimiento y en el contexto de una menarquia precoz.

¿COMO AFECTA LA ENDOMETRIOSIS A LA FERTILIDAD FEMENINA ?

Ahora bien, intentemos definir las razones por las cuales la endometriosis compromete la fertilidad en la mujer.

A nivel de la cavidad pelvica los cambios inflamatorios crónicos en el fluido peritoneal afectan a la calidad del ovocito, la foliculogenesis, la función lutea, La proliferación de macrofagos, y la disfunción fagocitica liberará factores proinflamatorios y angiogenicos. El liquido peritoneal entra en la trompa y su toxicidad por todos los elementos proinflamatorios puede actuar negativamente en la interacción entre el ovocito y el espermatozoide a nivel de la trompa de Falopion. Igualmente todo esto puede provocar defectos mecánicos a nivel de las trompas de Falopio que interfieren en el acoplamiento de la trompa al ovario para la correcta captación del ovocito.

A nivel del ovario, en el contexto de la presencia de endometrioma hay un compromiso de la reserva ovárica, esto debido a la presencia de macrofagos que pueden destruir folículos primordiales. En el contexto de la cirugía del endometrioma es conocido y significativo la repercusión que sobre la reserva ovárica producen los tratamiento quirúrgicos. De igual manera como consecuencia de los cambios inflamatorios en la pelvis se producen alteraciones en la función ovárica. El ovario queda envuelto por cambios adherenciales que también pueden afectar al correcto acoplamiento de la trompa al ovario en el momento ovulatorio o incluso imposibilitar la ovulación por un engrosamiento en la albuginea ovárica como consecuencia del proceso inflamatorio.

A nivel del utero se pueden ver alteraciones en la receptividad endometrial por los cambios inflamatorios ya mencionados. También la producción autocrina de estrógenos y una mayor resistencia a la progesterona a nivel del endometrio. Otra alteración que compromete la receptividad endometrial se menciona una disperistalsis, es decir, una alteración del peristaltismo miometrial

¿QUE ES LA ADENOMYOSIS, PUEDE AFECTAR LA FERTILIDAD?

Respecto a la adenomyosis se plantean dos teorías respecto a su génesis:

Invaginación de la basal endometrial donde por un fenómeno de daño tisular y reparación va generando un fenómeno inflamatorio local que va provocando la aparición de los focos endometriosicos por debajo del endometrio y en la capa media del miometrio. Estaran implicados fenómenos de hiperestronismo, hiperpesitalsis, trauma tisular y reparación.

De Novo, algunos autores expresan que pueden existir metaplasia de células madre endometriales y de células embrionarias que podrían explicar esta teoría.

Su incidencia es de 290/100.000 mujeres al año y, es mas frecuente en la raza negra. Su incidencia es mayor en el grupo de edades entre los 41-45 años. Estudios plantean que:

A mayor edad mayor prevalencia de adenomyosis
A mayor paridad mayor prevalencia de adenomyosis Endometriosis presente- mayor prevalencia de adenomyosis

Los sintomas que se presentan son DIsmenorrea, sangrado uterino anómalo sin poder asociarse a ninguna patología uterina y la infertilidad en el 30% de los casos que la presentan, directamente comprometiendo la implantación embrionaria.